Energy and the Macronutrients

7 個概念

本章目錄

本章是關於食物吃進身體後發生的事——它帶有多少能量、身體在哪裡消耗能量、食物如何被分解和吸收、醣類、脂肪和蛋白質的下場、身體如何維持水分——最後還有如何解讀食物聲稱所建基的研究。本章把、、、、、和作為科學來教導；它不會告訴你應該吃甚麼。

能量：千卡以及身體在哪裡消耗它

定義

食物帶有化學能，以千卡量度——即食物「卡路里」，約 4.2 kJ (千焦)，是把一公斤水加熱攝氏一度的熱量。能量平衡是攝入對消耗：身體在靜息、消化和活動上消耗能量，並把沒有消耗的儲存起來。

怎樣判斷

把任何「卡路里」聲稱放到平衡的其中一邊、其中一個份額裡：靜息是一個久坐成年人最大的份額，約 60–75%；消化食物約佔十分之一；活動佔餘下部分。作為物理學，未消耗的能量會被儲存；作為生理學，消耗會移動——身體縮小時下降，並因應攝入而調整——所以總和不是固定的。

例子

一個假設的標籤——10 g 蛋白質、30 g 醣類、5 g 脂肪——按標準每克 4、4、9 千卡計算，得出 205 kcal (千卡)，下面有計算；身體實際獲得的會因食物而異。

陷阱

「標籤上的卡路里就是身體得到的。」標籤使用平均係數；在人體中，這些係數對杏仁高估了三分之一，而處理蛋白質本身要消耗其能量的 20–30%。「坐著不動幾乎不消耗。」靜息是最大的份額；心跳、呼吸和細胞化學從不停歇。「每天少 500 kcal (千卡) 就是每週減一磅，永遠如此。」那條規則假定消耗固定不變；消耗隨體重下降而下降，所以減重會放緩並停止。

例題詳解

讀取每種宏量營養素的克數。假設的標籤：10 g 蛋白質、30 g 醣類（其中 4 g 纖維）、5 g 脂肪。
套用通用係數——蛋白質和醣類每克 4 kcal (千卡)，脂肪每克 9 kcal (千卡)： $10 \times 4 + 30 \times 4 + 5 \times 9 = 40 + 120 + 45 = 205$ kcal (千卡)。
如需要換算成千焦： $205 \times 4.184 \approx 858$ kJ (千焦)。
說明這個數字的性質。它是由平均係數得出的估計值，是美國標籤法允許的幾種方法之一——另一種先從醣類中減去纖維，得出 $26 \times 4 = 104$ ，總數為 $189$ kcal (千卡)——而不是量度任何一個人實際吸收了多少。

常見的失誤是把步驟 2 的答案當作身體將獲得的能量：那些係數是食物之間的平均值，而纖維變體顯示標籤本身可以在一個定義選擇上相差 16 kcal (千卡)。

延伸說明

千卡是熱量單位，食物能量至今仍用它來表示，因為最早的量度是把食物放進量熱計燃燒並測量熱量。1 kcal (千卡) 等於 4.184 kJ (千焦)（舊的「國際表」定義為 4.1868 kJ (千焦)），而大楷 C 的食物「Calorie」就是千卡。標籤上每克 4、4、9 kcal (千卡) 是「通用係數」——美國法規允許它與特定食物係數、減去纖維的變體以及直接量度並存使用。身體實際獲得的多少取決於食物：在十八名成人接受量度飲食的測試中，整粒杏仁實際提供約每克 4.6 kcal (千卡)，而係數預測為 6.0–6.1，高估了 32%。

能量去了哪裡。基礎代謝率是身體在靜息、中性溫度、消化完成後所消耗的——即活著本身的成本。分解燃料所釋放的能量約 40% 被捕獲為 ATP；其餘是熱，這就是身體溫暖的原因。對一個主要久坐的成年人來說，靜息代謝約佔一天消耗的 60–75%，處理食物的產熱成本約 10%，活動佔餘下部分——這是唯一可以直接控制的份額。產熱成本因宏量營養素而異：脂肪能量的約 0–3%，醣類 5–10%，蛋白質 20–30%。

物理學對生理學。能量守恆是精確的：在任何時期內，身體儲存能量的變化等於攝入減去消耗。不固定的是消耗那一面，這正是「每磅 3,500 kcal (千卡)」規則所忽略的——它把每日赤字當作不變，但消耗隨體重下降而下降，所以它的預測一直延伸而無平台期。下降幅度可以超過體重減少的預期：在一項電視減重比賽後研究的十六名參賽者中，六年後重新量度了十四人——他們的靜息代謝率比開始時每天低 704 kcal (千卡)，比僅憑新體型預期的還要低約 500 kcal (千卡)。攝入同樣會移動：二十名住在研究病房的成年人，獲提供能量、宏量營養素、糖、鈉和纖維都匹配的超加工和未加工餐單，在超加工餐單上每天多吃了 508 kcal (千卡)。作為參考，美國每日需求的參考估計值對參考體型的成年人而言，成年女性為 1,600–2,400 kcal (千卡)，成年男性為 2,000–3,000 kcal (千卡)，視乎年齡和活動量——這是人口估計值，不是任何人的處方。

消化把食物分解；吸收把它帶入

定義

消化把食物分解——機械上靠咀嚼和攪動，化學上靠酵素把大分子切成小分子：澱粉變成糖，蛋白質變成胺基酸，脂肪變成脂肪酸和甘油。吸收把這些分子穿過腸壁帶入血液或淋巴，幾乎全部在小腸進行。

怎樣判斷

跟隨分子：問它是否被切得夠小，以及它在哪裡穿過。完整的蛋白質和澱粉不會進入血液；胺基酸和葡萄糖會透過小腸壁進入；脂肪先經淋巴。纖維這個任何人體酵素都無法切割的物質，不會以原樣被吸收；在大腸裡細菌會發酵其中一部分。

例子

假設的一碗飯和豆子：胃攪動它，胃蛋白酶開始處理蛋白質；在小腸裡，胰臟和腸壁的酵素把澱粉完成為葡萄糖、蛋白質完成為胺基酸，這些分子在隨後數小時穿進血液；纖維則繼續前進。

陷阱

「消化和吸收在胃裡發生。」胃負責攪動並開始處理蛋白質；幾乎所有吸收都在小腸，大腸主要回收水分。「蛋白質以蛋白質形態進入血液。」是以胺基酸形態，否則根本不會進入。「纖維沒有作用。」人體酵素不能切割它，但它加快通過，結腸細菌會發酵其中一部分。

延伸說明

消化道依次做六件事：攝取、推進（吞嚥，然後是蠕動——肌肉收縮的波浪）、機械消化（咀嚼、胃的攪動、小腸的分節運動）、化學消化、吸收和排便。化學消化始於口腔，唾液澱粉酶作用於澱粉，並在胃裡繼續，胃酸和胃蛋白酶開始處理蛋白質；小腸靠胰臟的酵素（澱粉酶、胰蛋白酶、胰凝乳蛋白酶、脂解酶）和自身腸壁的酵素（蔗糖酶、麥芽糖酶、乳糖酶、肽酶）完成大部分工作，而產物就在那裡穿過。蔗糖被分解成葡萄糖和果糖，乳糖分解成葡萄糖和半乳糖，澱粉分解到葡萄糖；葡萄糖和半乳糖連同鈉一起被泵過，果糖則擴散過去。

脂肪需要協助，因為它不溶於水：來自肝臟、儲存在膽囊的膽汁把它打散成微滴；胰脂解酶切開三酸甘油酯；碎片被包在微小的膽鹽球裡運到腸壁，重新組合，再包裝成乳糜微粒，經乳糜管進入淋巴，然後才到血液。脂溶性維生素 A、D、E 和 K 走同一條路。水大量流動：每天約九公升液體進入小腸，其中約 90% 在小腸被吸收；大腸回收餘下的大部分。食糜在小腸通過需時約 3–5 小時，殘渣在大腸停留 12–24 小時，細菌在那裡發酵剩餘的醣類，廢物形成糞便。

這個輪廓對本章其餘部分的意義在於：身體對食物所做的一切，都是對那些穿過腸壁的分子做的——、和甘油、、、維生素、礦物質——而不是對食物本身。這就是為甚麼身體得到的可以跟標籤不同，以及為甚麼之後每個單元都從血液中的某個分子開始。

可消化的醣類進入血液時大多是葡萄糖，而血糖是受調節的

定義

醣類是糖、澱粉和纖維；可消化的醣類進入血液時大多是葡萄糖。血糖是受調節的：胰島素把葡萄糖送入細胞和肝臟及肌肉的肝醣儲存，升糖素把它釋出，令血糖在兩餐之間維持在狹窄範圍內。

怎樣判斷

問這個迴路在做甚麼，而不是上一餐是甚麼：葡萄糖上升 → 胰島素 → 吸收和儲存；葡萄糖下降 → 升糖素 → 肝醣分解和從乳酸、甘油與胺基酸製造新葡萄糖。多餘的葡萄糖先進入肝醣；要等這些儲存滿了才轉化為脂肪。

例子

假設：Tomas 吃過一頓米飯晚餐後，血糖上升，並在數小時內隨著胰島素作用而回落；凌晨三時，升糖素從肝醣維持血糖穩定；到了上午中段，他仍未進食，肝臟正在製造新的葡萄糖。

血糖迴路：飯後上升令胰島素釋放，把葡萄糖送入細胞和肝醣，令血糖下降；兩餐之間下降令升糖素釋放，把肝醣分解並在肝臟製造新葡萄糖，令血糖上升。兩個相反方向的激素把血糖維持在一個範圍內。由 figures/fig-blood-glucose-loop.py 繪製

陷阱

「不吃糖或澱粉就等於血液裡沒有葡萄糖。」肝臟從乳酸、甘油和胺基酸製造葡萄糖；這個迴路會維持血糖水平。「血糖只是跟隨上一餐。」兩個激素把血糖維持在一個範圍內；一餐只是這個迴路要修正的干擾。「未用的醣類直接變成脂肪。」先成為肝醣；在被量度的男性中，脂肪合成只有在儲存達每公斤約 15 g 滿了之後才上升。

延伸說明

糖類。葡萄糖、果糖和半乳糖是單醣；蔗糖（餐桌糖）是葡萄糖與果糖相連，乳糖（奶糖）是葡萄糖與半乳糖相連；澱粉和肝醣是長鏈葡萄糖，而纖維素——植物主要的纖維——是一種人體酵素無法切割其鍵的葡萄糖鏈。所以可消化的醣類進入血液時大多是葡萄糖，而這個迴路調節的正是葡萄糖。美國的參考值為成年人訂立了醣類每日 130 g 的每日建議攝取量，以及每 1,000 kcal (千卡) 14 g 的纖維目標——這是人口的參考數據，不是對讀者的規定。

迴路，用來源自己的詞彙。在吸收期，即飯後數小時，血糖上升令胰臟的 β 細胞釋放胰島素；胰島素促使肝臟、肌肉和脂肪細胞吸收葡萄糖，促使肝臟和肌肉把葡萄糖儲存為肝醣，並促進脂肪和蛋白質合成。在吸收後期，當一餐已被儲存而葡萄糖下降，α 細胞釋放升糖素，促使肝臟把肝醣分解回葡萄糖（肝醣分解）並從乳酸、甘油和胺基酸製造新的葡萄糖（糖質新生）。來源給出的這個迴路所守護的範圍約為 70–110 mg/dL，即約 4–6 mmol/L。如果禁食持續數天，身體會為腦部節省葡萄糖，肌肉轉用脂肪酸，數天後由脂肪製造的酮體成為心臟和其他器官的主要燃料。

多餘的去向。肝醣是一個有上限的儲存——在三個經歷消耗後被餵飼大量醣類盈餘的男性中，容量約為每公斤體重 15 g，可接收約 500 g 後才開始淨脂肪合成；儲滿之後，多餘的透過燃燒更多醣類來處理，並從約 475 g 醣類中每天製造約 150 g 脂肪。這個順序對陷阱題很重要：醣類是在持續過量下才變成身體脂肪，不是在吃下它的那個晚上。

脂肪：密度最高的燃料、常規燃料，以及兩種身體無法製作的營養素

定義

膳食脂肪主要是三酸甘油酯——三個脂肪酸連在一個甘油上——借助膽汁消化，經淋巴吸收，能量密度比其他宏量營養素高：每克約 9 kcal (千卡) 對 4 kcal (千卡)。身體常規燃燒脂肪酸作為燃料，把任何來源的多餘能量儲存為脂肪，而且有兩種身體需要的脂肪酸無法自行製造。

怎樣判斷

把三個角色分開：燃料——升糖素上升時，脂肪酸在兩餐之間和靜息時被釋放；儲存——脂肪組織中的三酸甘油酯，由膳食脂肪或多餘的葡萄糖建成；營養素——亞油酸和 α-亞麻酸，必須從食物來，以及只在有脂肪同在時才被吸收的維生素。

例子

假設 Farah 吃很少脂肪，但一年來從米飯和麵包攝入盈餘，體脂增加了：肝醣滿了之後，她的肝臟從多餘的葡萄糖製造脂肪酸——從無脂來源儲存了能量。

陷阱

「身體脂肪來自吃脂肪。」它是任何形式的多餘能量；過量的葡萄糖會變成脂肪酸。「身體不需要膳食脂肪。」它無法製造亞油酸或 α-亞麻酸，而且維生素 A、D、E 和 K 只在有脂肪同在時才被吸收。「脂肪只在飢餓時燃燒。」兩餐之間葡萄糖下降時，脂肪酸每天都被釋放作燃料；飢餓加深這種依賴，而非啟動它。

延伸說明

燃料。在吸收後期，升糖素刺激脂肪分解——三酸甘油酯分解成脂肪酸和甘油——脂肪酸在粒線體中被分解，每次兩個碳，以供應燃燒葡萄糖的同一個循環；甘油去到肝臟，在那裡可以變成葡萄糖。脂肪酸不能變回葡萄糖，這就是為甚麼長期禁食時，腦部由糖質新生供應，然後愈來愈依賴由脂肪製造的酮體。每克脂肪攜帶的能量是醣類或蛋白質的兩倍以上——即標籤上的 9 對 4——因為它的碳更為還原；同一個原因也使它成為儲存能量的緊湊方式。

儲存。膳食脂肪經消化和重新組合後，以三酸甘油酯形態到達脂肪組織；肝醣滿了之後，多餘的葡萄糖在肝臟被轉化為脂肪酸（脂肪生成），以同樣方式儲存。這個儲存不是惰性的：每天兩餐之間都會被提取，餐後再補充，它的大小就是的累計總和。

營養素。亞油酸（一種 omega-6 脂肪酸）和 α-亞麻酸（一種 omega-3）是必需的——身體無法製造它們，所以必須從食物來；身體把 α-亞麻酸轉化為較長的 omega-3 EPA 和 DHA 的程度很有限，按報告的轉化率低於 15%。美國參考值為 19–30 歲女性訂立每日 12 g 亞油酸和 1.1 g α-亞麻酸的足夠攝取量，男性為 17 g 和 1.6 g——這都是人口參考值。脂溶性維生素在與膳食脂肪相同的膽鹽球內被吸收，所以一餐的脂肪把它們帶入。

蛋白質：胺基酸在週轉之中，不在儲存之中

定義

蛋白質是由二十種胺基酸組成的鏈，其中九種身體無法自行製造，必須從食物獲得。消化成胺基酸後，膳食蛋白質供應一個池，身體自身的蛋白質持續從中分解和重建；多出的沒有儲存機制。

怎樣判斷

跟隨胺基酸：進入一個正在建造的蛋白質，或者——如果沒有需要——被剝去氮，氮以尿素形式隨尿液排出，而碳骨架被燃燒、變成葡萄糖，或在盈餘下變成脂肪。在預測更多蛋白質會做甚麼之前，先問正在建造甚麼。

例子

假設 Ravi 把他飲食中的蛋白質加倍而不改變其他任何事；他的身體本來已經在製造所有需要的蛋白質，所以多出的變成尿素和燃料，而不是肌肉。

陷阱

「更多蛋白質等於更多肌肉。」肌肉是按需求而非供應建造的：在 49 項對進行阻力訓練的成人的試驗中，當攝入超過每天每公斤約 1.6 g 後，淨體重增長就不再上升。「身體有一個像脂肪儲備那樣的蛋白質儲備。」它沒有儲存機制；在飢餓時它分解工作中的肌肉，那是損失，不是提取。「蛋白質就是蛋白質。」無論總量多少，九種胺基酸必須從食物來。

延伸說明

九種必需胺基酸是組胺酸、異白胺酸、白胺酸、離胺酸、甲硫胺酸、苯丙胺酸、蘇胺酸、色胺酸和纈胺酸；其餘十一種身體可以自行製造，有些只在身體健康時才能製造。消化把它們釋放出來——胃裡的胃蛋白酶、胰臟的胰蛋白酶和胰凝乳蛋白酶、腸壁的肽酶——它們以單一胺基酸形態穿入血液，供肝臟和所有其他組織使用。

週轉和處理。身體蛋白質持續被製造和分解，所以那個池一直在使用；從中提取而超出建造所需的部分會被去胺——胺基被移除成氨，肝臟把氨與二氧化碳結合成尿素，由腎臟排泄——而碳骨架進入與任何燃料相同的途徑，成為丙酮酸、乙醯輔酶 A 或循環中間物。因為沒有儲存，來源把規則說得很直接：過量的胺基酸會轉化為葡萄糖或酮體，或者被分解。處理蛋白質本身也很昂貴——其能量的 20–30% 花在處理過程，對比醣類 5–10% 和脂肪 0–3%。

參考值及其性質。美國的蛋白質每日建議攝取量對成年人為每天每公斤體重 0.8 g——參考女性 46 g，參考男性 56 g——這是一個為覆蓋約 97% 健康人需求而設的量，不是身體能用多少的上限，也不是對任何讀者的目標。量度更多蛋白質有何作用的試驗發現，進行阻力訓練的成人的額外淨體重增長，在攝入超過每天每公斤約 1.6 g 後就趨於平穩。這個數字不是甚麼：它不是對學習者的規定，每個人的需求是自己的，也是他們的臨床醫生的問題。

水分平衡：由口渴和腎臟調節

定義

水分平衡是水的進入——飲水、食物中的水、代謝製造的小量水——與尿液、汗液、呼吸和糞便中的水排出相匹配，令身體的水，即成人體重的一半至五分之三，保持穩定。口渴和腎臟，在抗利尿激素的作用下，調節這件事；沒有任何配額會做這件事。

怎樣判斷

問調節者在做甚麼：血液稍微過濃 → 下視丘感應器 → 口渴和 ADH (抗利尿激素) → 腎臟重新吸收水分，尿液減少；血液稀釋 → ADH (抗利尿激素) 減少 → 尿液增加。數每個來源和每項流失，不是數杯。

例子

一個假設的成人每天攝入約 2.5 L——五分之一在食物中，230 mL 在細胞內製造——並流失約同樣多的量，其中 1.5 L 是尿液；在一個安靜而喝得少的日子裡，尿液較少而無口渴，正是平衡在維持的表現。

陷阱

「每天八杯清水；咖啡不算。」沒有任何研究支持這條規則；美國的參考攝取量把食物和每種飲品都計算在內，咖啡也包括在內，而且沒有訂立杯數規則。「口渴就代表已經脫水。」口渴是調節者對血液濃度輕微上升的回應——這是系統在運作的表現，不過炎熱、勞累、疾病和年齡可以超過它。「平衡只關乎喝。」腎臟每小時都在調整排出量。

延伸說明

多少水，在哪裡。水在嬰兒中約佔體重 75%，在成年男女中佔 50–60%，老年時可低至 45%，肌肉、脂肪和骨骼的比例影響總量；大部分水在細胞內。一個典型成人每天攝入約 2,500 mL，其中約 230 mL 在細胞內燃燒燃料時製造，其餘來自食物和飲品；大約同樣的量流失，大部分是尿液——約 1.5 L——其餘經皮膚、從肺部（合稱「無感」流失）以及糞便。美國國家學院 2004 年的參考報告把水分充足的成人平均總水分攝取量定為女性約 2.7 L、男性約 3.7 L，其中約 80% 來自水和包括含咖啡因飲品在內的其他飲品，約 20% 來自食物。

調節者。下視丘的滲透壓感受器監察血液濃度；當水從呼吸、汗液或尿液流失而血液變濃，它們觸發口渴和 ADH (抗利尿激素) 的釋放，ADH (抗利尿激素) 令腎臟的集尿管插入水通道並重新吸收水分，於是尿液減少並變濃；當血液稀釋，ADH (抗利尿激素) 下降，水通道被收回，更多水分排出。來源意義上的脫水——水分淨流失，令血液和組織中剩水太少——正是這個迴路存在的目的，而它是可以被超過的。

這個單元刻意不說的兩件事。它不說任何讀者應該喝多少：追溯「八杯水」規則的文獻綜述找不到背後有任何科學研究，而在其檢視的調查中，身處溫帶、生活主要久坐的健康成人以較低的總量就滿足了需求——同時清楚說明劇烈工作、炎熱和某些疾病需要多得多的水。而且它不把參考攝取量變成目標：訂立這些數字的報告說它不提供杯數的經驗法則，那些數字是人口平均值。

解讀營養學證據：研究能顯示和不能顯示甚麼

定義

觀察性研究記錄人吃了甚麼和他們之後怎樣；隨機對照試驗以抽籤方式分配食物並比較結果。前者顯示關聯，本身不顯示因果；後者可以顯示因果，但僅限於其介入、人群和時間。

怎樣判斷

對任何聲稱問三個問題：量度了甚麼，以及怎樣量度——自我報告會把能量攝入低估十分之一至三分之一；誰與誰比較，還有甚麼其他不同；以及它不可能顯示甚麼——一個無效結果在其自身的劑量、人群和年份之外不說明任何事。

例子

在一項試驗的安慰劑組中，至少服下 80% 無效藥丸的男性五年死亡率為 15.1%，其餘人為 28.3%：忠實服藥標示了一類人，他們無論如何都表現較好。

陷阱

「吃 X 的人較少 Y，所以 X 預防 Y。」吃 X 的人在健康、財富和習慣上不同；安慰劑依從者顯示了這能有多大影響。「隨機試驗可以一錘定音。」婦女健康倡議把 48,835 名女性隨機分配到低脂模式，發現心臟病或乳癌沒有顯著下降——是八年內脂肪減少 8 個百分點，而非 20 % 的目標，不是四十年；試驗只能說它能說的。「研究量度的是人吃了甚麼。」通常是他們說自己吃了甚麼。

案例

觀察性研究發現，吃較多富含類胡蘿蔔素蔬果、血液中 β-胡蘿蔔素較多的人，患肺癌較少。1985 至 1993 年間，一項隨機試驗給 29,133 名 50 至 69 歲的芬蘭男性吸菸者 β-胡蘿蔔素、維生素 E、兩者皆用或安慰劑，預期看到保護效果。結果相反，接受 β-胡蘿蔔素的男性肺癌發病率高 18%（95% 信賴區間 3 至 36%），總死亡率高 8%。關聯是真實的；但原因不是那顆藥丸，或者不是在那個形態和劑量下。

延伸說明

設計，用標準詞彙。在實驗性研究中，研究者決定誰被暴露——在隨機試驗中靠抽籤；在觀察性研究中，研究者只記錄暴露和結果。觀察設計在方向上有所不同：世代研究記錄暴露並向前追蹤人群；病例對照研究從患病人群出發回看暴露；橫斷面研究同時量度兩者。CDC 自己的文本把限制說得很直接：流行病學本身永遠無法證明某一特定暴露造成了某一特定結果。在任何觀察結果中有兩個需要指名的失敗模式——混淆，即暴露組在承載結果的其他方面有分別，以及逆因果關係，即結果塑造了暴露——這正是 Coronary Drug Project 的安慰劑依從者對營養學如此重要的原因：依從本身標示了一個風險較低的人，兩組都沒有活性藥物，但五年死亡率為 15.1% 對 28.3%。

試驗能說甚麼，以及嚴格控制能換來甚麼。隨機化把未量度的差異分散到各組，所以結果的差異可歸因於介入；代價是範圍。婦女健康倡議在 1993–98 年隨機分配了 48,835 名停經後女性，追蹤 8.1 年；介入組的脂肪減少了約 8 個能量百分點，而非計劃的 20% 能量，而且冠心病和侵襲性乳癌都沒有顯著下降。這是一個關乎該介入在實際執行下、在那些女性中、那段時間內的結果。在控制嚴格的另一端，二十名成人在研究病房住了四星期，每人試兩份能量、宏量營養素、糖、鈉和纖維都匹配且隨意吃的餐單各一份；在超加工餐單上他們每天多吃 508 kcal (千卡) 並增重 0.9 kg，在未加工餐單上則減重 0.9 kg。攝入是量度而非詢問——這正是令差異可信的原因——而該研究沒有說明數年後的事，也沒有說明病房以外的生活。

量度與多重性。在 484 名以雙標水量度真實能量消耗的成人中，食物頻率問卷把能量攝入低估了男性 31–36%、女性 34–38%；即使 24 小時回顧也低估了 12–20%。而且單一研究數量繁多：從隨機食譜中抽取 50 種食材，其中 40 種有已發表的癌症風險研究；264 項單一研究評估中有 72% 聲稱風險增加或減少，大部分統計支持薄弱或全無，而統合分析的合併估計平均而言為無效。本章的三個問題——量度了甚麼、誰與誰比較、甚麼不可能被顯示——就是對下一則頭條要問的問題。

一餐裡的七個概念綜合運用

最後一個假設：晚餐吃米飯、扁豆、一匙油和一杯水，隔天早上有頭條說這樣的晚餐「保護心臟」。標籤上的數字是由平均係數得出的估計值，而身體的會把它實際吸收的，跟一天中最大的成本——靜息活著——對數。

碗裡沒有任何東西以原樣到達血液：把米飯的澱粉切成葡萄糖、把扁豆的蛋白質切成胺基酸，油走淋巴，纖維去結腸。到達的葡萄糖是要用胰島素修正的干擾，而黎明時升糖素會從肝醣維持血糖，同時肌肉燃燒——常規燃料，也是任何盈餘都會加入的儲存。

那些胺基酸加入一個持續的池；未被建造的就被去胺並燃燒。水，連同食物中的水，進入一個，腎臟和口渴早已在管理。

而那則頭條：誰與誰比較、量度了甚麼和怎樣量度、以及那研究不可能顯示甚麼——，在相信之前先問。

資料來源

1 OpenStax Anatomy and Physiology (first edition), Preface — the licence statement — 來源
2 OpenStax Anatomy and Physiology §24.1: Overview of Metabolic Reactions — 來源
3 OpenStax Anatomy and Physiology §24.2: Carbohydrate Metabolism — 來源
4 OpenStax Anatomy and Physiology §24.3: Lipid Metabolism — 來源
5 OpenStax Anatomy and Physiology §24.4: Protein Metabolism — 來源
6 OpenStax Anatomy and Physiology §24.5: Metabolic States of the Body — 來源
7 OpenStax Anatomy and Physiology §24.6: Energy and Heat Balance — 來源
8 OpenStax Anatomy and Physiology §24.7: Nutrition and Diet — 來源
9 OpenStax Anatomy and Physiology §23.2: Digestive System Processes and Regulation — 來源
10 OpenStax Anatomy and Physiology §23.5: The Small and Large Intestines — 來源
11 OpenStax Anatomy and Physiology §23.7: Chemical Digestion and Absorption: A Closer Look — 來源
12 OpenStax Anatomy and Physiology §17.9: The Endocrine Pancreas — 來源
13 OpenStax Anatomy and Physiology §26.1: Body Fluids and Fluid Compartments — 來源
14 OpenStax Anatomy and Physiology §26.2: Water Balance — 來源
15 OpenStax Anatomy and Physiology 2e §24.7: Nutrition and Diet (consulted only — CC BY-NC-SA 4.0 by its preface and page footer, not adapted) — 來源
16 U.S. Department of Agriculture and U.S. Department of Health and Human Services, Dietary Guidelines for Americans, 2020–2025, 9th ed. (Dec 2020), Appendix 1 Table A1-2 (Daily Nutritional Goals, Ages 2 and Older) and Appendix 2 Table A2-2 (Estimated Calorie Needs per Day) — U.S. government work, public domain; cited for figures and definitions only — 來源
17 21 CFR §101.9(c)(1)(i), Nutrition labeling of food — the permitted methods for calculating calories, including the general factors of 4, 4 and 9 calories per gram (U.S. federal regulation, public domain) — 來源
18 NIST Special Publication 811, Guide for the Use of the International System of Units (SI), Appendix B.8 — the calorie and kilocalorie (nutrition) conversion factors to the joule (U.S. government work, public domain) — 來源
19 National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases (NIH), 'Your Digestive System & How It Works' (reviewed Dec 2017; copyright-free by NIDDK's own statement) — 來源
20 NIH Office of Dietary Supplements, 'Omega-3 Fatty Acids: Fact Sheet for Health Professionals' — the definition of an essential fatty acid and the ALA reference intakes (U.S. government work) — 來源
21 Centers for Disease Control and Prevention, Principles of Epidemiology in Public Health Practice, 3rd ed., Lesson 1 §7 'Analytic Epidemiology' — experimental versus observational studies, cohort, case-control and cross-sectional designs (U.S. government work) — 來源
22 National Cancer Institute, 'Antioxidants and Cancer Prevention' fact sheet (reviewed Feb 6, 2017) — the ATBC and CARET trial summaries (U.S. government work) — 來源
23 K. R. Westerterp, 'Diet induced thermogenesis', Nutrition & Metabolism 1:5 (2004), doi:10.1186/1743-7075-1-5 — CC BY 2.0 — 來源
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